随着全球肥胖流行率的不断增加，近几年来，肥胖与牙周炎的关联已引起了学术界的关注，并且已有流行病学数据支持肥胖程度与牙周病之间的积极联系。近日，发表在《Journal of Dental Research》上的一项研究中，来自美国纽约州立大学布法罗分校的研究人员通过动物研究，发现由肥胖引起的慢性炎症可能会引发分解牙骨组织的细胞发育，进而阐明了与肥胖同时发生的其他慢性炎症，以及骨质流失背后的潜在机制。

口腔问题从来都不是一件小事。像牙周炎，就是一种严重的牙龈疾病，它会损害软组织并破坏支撑牙齿的骨骼。这不仅会导致牙齿松动，甚至脱落，还会引发其他严重的健康后果，其中就包括心血管疾病。

虽然肥胖与牙周病有明显的关系，但早期的机制研究主要集中在系统性炎症引起的免疫功能变化方面。肥胖通常与先天性免疫反应的改变有关，包括细胞因子和趋化因子的表达，这似乎与长期高血糖和循环的游离脂肪酸有关。除此之外，免疫失调似乎是与肥胖有关的牙周病发病机制的一个重要组成部分。

髓系祖细胞是红细胞、血小板、粒细胞、单核细胞/巨噬细胞、干细胞、肥大细胞和破骨细胞的前体。髓系祖细胞的增殖和分化之间的平衡受到严格控制。当出现异常时，骨髓前体细胞群的平衡就会发生变化，骨髓源性抑制细胞（MDSC）就是其中一员，它们在肥胖期间会扩增并具有强大的免疫抑制功能。骨微环境触发MDSC分化为功能性破骨细胞，而破骨细胞的主要作用就是促进骨质吸收，也就是让骨质流失。

在这项新研究中，研究人员对两组小鼠进行了研究，一组小鼠喂食低脂饮食，其中10%的能量来自脂肪；另一组喂食高脂饮食，其中45%的能量来自脂肪。在16周后，研究人员发现，与低脂饮食组相比，高脂饮食组小鼠出现肥胖、炎症以及骨髓和脾脏中MDSC的显著增加，使破骨细胞的生成能力显著增强，这也就加速了牙周病中牙槽骨（固定牙齿的骨头）的流失。

此外，研究人员还发现，与破骨细胞生成相关的27个基因的表达在高脂肪饮食组小鼠中明显升高。因此，肥胖诱导的MDSC扩张与牙周炎期间破骨细胞与牙槽骨破坏增加有关。这些数据支持肥胖增加牙周骨丢失风险的观点。

研究人员表示，这些发现可能会对其他与肥胖同时发生的慢性炎症、骨骼相关疾病，如关节炎和骨质疏松症背后的机制有更多的了解。